top of page

Cancer du sein : vous êtes plus que votre génétique

Photo du rédacteur: Chantal Ann Dumas N.D, A.
Chantal Ann Dumas N.D, A.
il y a 18 heures
6 min de lecture

Malgré des décennies de recherche, des investissements colossaux et des avancées remarquables dans notre compréhension et notre prise en charge de la maladie, le cancer du sein demeure le cancer le plus fréquemment diagnostiqué chez les femmes.¹ Selon les estimations canadiennes, environ une femme sur huit recevra un diagnostic de cancer du sein au cours de sa vie.²


Pourtant, selon l’American Cancer Society, seulement 5 à 10 % des cancers du sein sont considérés comme héréditaires, c’est-à-dire directement attribuables à des mutations génétiques transmises par un parent.³


Alors, si l’hérédité n’explique qu’une fraction des cas, qu’est-ce qui influence le risque des autres femmes?


C’est ici que la discussion devient particulièrement intéressante. Parce que nos gènes comptent, bien sûr. Mais ils ne racontent qu’une partie de notre histoire.


BRCA : un risque, pas une condamnation


BRCA1 et BRCA2 sont probablement les gènes les plus connus associés au cancer du sein. Pourtant, contrairement à ce que leur réputation pourrait laisser croire, ce ne sont pas des « gènes du cancer ».


Nous possédons toutes les gènes BRCA1 et BRCA2. Leur fonction est justement protectrice : ils participent notamment à la réparation de l’ADN et contribuent ainsi à empêcher l’accumulation de certaines anomalies susceptibles de favoriser la transformation cancéreuse.


C’est lorsqu’une femme hérite d’une variante pathogène qui compromet cette fonction que son risque augmente considérablement.


Une importante étude prospective portant sur près de 10 000 porteuses de mutations BRCA a estimé le risque de développer un cancer du sein avant l’âge de 80 ans à environ 72 % pour BRCA1 et 69 % pour BRCA2.⁴ C’est considérable. Mais ce n’est pas 100 %.


Certaines femmes porteuses d’une mutation BRCA atteindront donc un âge avancé sans jamais développer de cancer du sein.


Pourquoi?


Voilà probablement une question au moins aussi importante que celle de savoir quels gènes elles portent.


Les gènes ne travaillent jamais seuls


Même parmi les porteuses d’une mutation BRCA, le risque n’est pas uniforme. Il varie selon le gène concerné, la localisation de la mutation et les antécédents familiaux.⁴

À cela s’ajoutent d’autres variations génétiques ainsi que l’environnement hormonal, nutritionnel, métabolique et inflammatoire dans lequel évoluent nos cellules.


Un test génétique peut donc nous renseigner sur une prédisposition. Il ne peut pas, à lui seul, prédire notre avenir.


HER2 en est un autre bon exemple. Dans certains cancers du sein, le gène ERBB2 est amplifié et entraîne une production excessive de la protéine HER2, ce qui favorise la prolifération cellulaire. Mais contrairement à une mutation BRCA héréditaire, cette anomalie apparaît généralement dans les cellules tumorales au cours de la vie.


Génétique ne signifie donc pas nécessairement héréditaire.


Nos cellules peuvent acquérir des modifications au fil des décennies. La question devient alors : qu’est-ce qui influence leur comportement au cours de notre vie?


Quand l’environnement change, le risque peut changer


L’histoire récente du cancer du sein nous offre une expérience grandeur nature particulièrement intéressante.


En 2002, les premiers résultats de la Women’s Health Initiative ont établi un lien entre une hormonothérapie combinant estrogènes conjugués équins et progestatif de synthèse et une augmentation du risque de cancer du sein.⁵


Les prescriptions ont alors chuté rapidement en Amérique du Nord.


Puis, quelque chose de remarquable s’est produit : l’incidence du cancer du sein a elle aussi diminué.


Au Canada, une baisse de près de 10 % a été observée chez les femmes de 50 à 69 ans dans les années suivant immédiatement ce changement, sans diminution parallèle du recours à la mammographie susceptible d’expliquer le phénomène.⁶


Notre patrimoine génétique n’avait évidemment pas changé en quelques années.


Notre environnement hormonal, lui, avait changé.


Cette observation illustre bien pourquoi la prévention ne peut pas s’arrêter à la génétique.


L’épigénétique : nos gènes ne sont pas figés


Imaginez notre ADN comme une immense bibliothèque. Tous les livres sont présents, mais ils ne sont pas tous ouverts au même moment. L’épigénétique participe à déterminer quels gènes seront davantage ou moins exprimés, sans modifier la séquence de l’ADN elle-même.


Et certains de ces mécanismes sont sensibles à notre environnement et à nos habitudes de vie.


L’activité physique en offre un exemple intéressant. Des chercheurs ont observé qu’une amélioration de la condition cardiovasculaire après un programme d’exercice était associée à des modifications épigénétiques du gène BRCA1.⁷


Nos gènes ne changent pas, mais la façon dont ils s’expriment peut être influencée. Nous passons ainsi d’une vision relativement figée de la génétique à une biologie beaucoup plus dynamique.


Quand génétique, nutrition et hormones se rencontrent


Certaines variations génétiques peuvent également influencer la façon dont notre organisme utilise les nutriments et gère certaines voies métaboliques.


Prenons le gène MTHFR, dont vous m’avez probablement déjà entendu parler si vous suivez mes formations ou mes contenus. Certaines variantes de MTHFR peuvent réduire l’efficacité avec laquelle l’organisme transforme les folates, qui participent aux réactions de méthylation. Or, ces réactions interviennent notamment dans le métabolisme des estrogènes, entre autres par l’intermédiaire de l’enzyme COMT.⁸


La variante MTHFR C677T a d’ailleurs été associée à une augmentation modeste du risque de cancer du sein dans une importante méta-analyse regroupant plus de 16 000 cas.⁹


Mais voici ce qui m’intéresse particulièrement : chez des femmes ménopausées, ce risque semblait surtout présent lorsque les apports en folates et en vitamine B6 étaient faibles.¹⁰


Autrement dit, une vulnérabilité génétique ne s’exprime pas nécessairement de la même façon selon le terrain nutritionnel.


C’est précisément ce qui rend la médecine personnalisée si intéressante. Connaître certaines variantes génétiques peut permettre d’individualiser davantage les recommandations alimentaires et nutritionnelles plutôt que d’appliquer exactement les mêmes conseils à tout le monde.


Notre environnement est beaucoup plus vaste qu’on le croit


L’épigénétique nous oblige également à élargir notre définition de l’environnement. Il ne s’agit pas seulement de ce que nous mangeons. Notre activité physique, notre environnement hormonal, notre métabolisme, nos rythmes circadiens, notre consommation d’alcool, certaines expositions environnementales et notre histoire reproductive participent tous au terrain biologique dans lequel nos cellules évoluent.


Même notre histoire de vie pourrait y laisser certaines empreintes. Les recherches sur les expériences adverses vécues durant l’enfance montrent qu’un stress important et prolongé peut influencer durablement les systèmes qui régulent le stress, l’immunité et l’inflammation. Chez des survivantes du cancer du sein, une plus grande exposition aux adversités durant l’enfance a notamment été associée à une réponse inflammatoire plus importante.¹¹


Cela ne signifie évidemment pas qu’un facteur isolé « cause » un cancer. Cela signifie plutôt que notre biologie est le résultat d’interactions beaucoup plus complexes qu’une simple lecture de notre ADN.


De la prédiction à la prévention du cancer du sein


Les tests génétiques constituent une avancée extraordinaire. Pour une femme issue d’une famille fortement touchée par le cancer du sein ou de l’ovaire, savoir qu’elle porte une mutation BRCA peut transformer sa surveillance et les décisions qu’elle prendra pour sa santé.


Mais identifier une prédisposition n’explique pas toute la maladie.


Notre ADN représente le patrimoine biologique avec lequel nous commençons notre vie, mais il évolue dans un environnement hormonal, nutritionnel, métabolique et émotionnel qui dialogue constamment avec lui.


Après des décennies consacrées à mieux dépister et à mieux traiter le cancer du sein, il est grandement temps d’investir avec la même détermination dans une autre question :

Comment créer les conditions biologiques les moins favorables possibles à son apparition?


Parce que connaître ses gènes ne devrait pas servir à craindre son avenir. Cela peut aussi nous permettre de mieux comprendre notre terrain et d’agir de façon beaucoup plus personnalisée.


Vous aimeriez mieux comprendre votre propre génétique?

Le Bilan et test LoveMyHealth Pro permet d’explorer certaines de vos variantes génétiques afin d’individualiser davantage les stratégies nutritionnelles et les habitudes de vie en fonction de votre terrain.



Références

  1. Société canadienne du cancer. Statistiques sur le cancer du sein. Dernière révision médicale : avril 2026.https://cdn.cancer.ca/fr/cancer-information/cancer-types/breast/statistics

  2. Canadian Cancer Statistics Advisory Committee.  (2025). Canadian Cancer Statistics 2025. Canadian Cancer Society, Statistics Canada, and Public Health Agency of Canada. Canadian Cancer Statistics 2025.

  3. American Cancer Society. Breast Cancer Risk Factors You Can’t Change.https://www.cancer.org/cancer/types/breast-cancer/risk-and-prevention/breast-cancer-risk-factors-you-cannot-change.html

  4. Kuchenbaecker KB, Hopper JL, Barnes DR, et al. “Risks of Breast, Ovarian, and Contralateral Breast Cancer for BRCA1 and BRCA2 Mutation Carriers.” JAMA. JAMA. 2017 Jun 20;317(23):2402–2416.doi: 10.1001/jama.2017.7112. PMID: 28632866.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28632866/

  5. Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, et al. “Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women.” JAMA. 2002;288(3):321-333. doi: 10.1001/jama.288.3.321. PMID: 12117397.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12117397/

  6. De P, Neutel CI, Olivotto I, Morrison H. “Breast Cancer Incidence and Hormone Replacement Therapy in Canada.” JNCI. 2010;102(19):1489-1495. doi: 10.1093/jnci/djq345.https://doi.org/10.1093/jnci/djq345

  7. Gillman AS, Helmuth T, Koljack CE, et al. “The Effects of Exercise Duration and Intensity on Breast Cancer-Related DNA Methylation: A Randomized Controlled Trial.” Cancers (Basel). 2021 Aug 17;13(16):4128.doi: 10.3390/cancers13164128. PMID: 34439282; PMCID: PMC8394212.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34439282/

  8. Dawling S, Roodi N, Mernaugh RL, Wang X, Parl FF. “Catechol-O-methyltransferase (COMT)-mediated metabolism of catechol estrogens.” Cancer Research. 2001;61(18):6716-6722. PMID: 11559542.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11559542/

  9. Qi X, Ma X, Yang X, et al. “Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms and breast cancer risk: a meta-analysis.” Breast Cancer Research and Treatment. 2010;123(2):499-506. doi: 10.1007/s10549-010-0773-7. Epub 2010 Feb 5. PMID: 20135343.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20135343/

  10. Maruti SS, Ulrich CM, Jupe ER, et al. “MTHFR C677T and postmenopausal breast cancer risk by intakes of one-carbon metabolism nutrients.” Breast Cancer Research. 2009;11(6). doi: 10.1186/bcr2462. Epub 2009 Dec 23. PMID: 20030812; PMCID: PMC2815555.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20030812/

  11. Crosswell AD, Bower JE, Ganz PA. “Childhood adversity and inflammation in breast cancer survivors.” Psychosomatic Medicine. 2014;76(3):208-214. .doi: 10.1097/PSY.0000000000000041. PMID: 24632893; PMCID: PMC4357419.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24632893/

Commentaires

bottom of page