Les estrogènes jouent un rôle fondamental dans la physiologie du système nerveux central, reproducteur, cardiovasculaire et squelettique.[1] Cependant, l’exposition excessive aux estrogènes est bien identifiée comme l’une des causes principales du sein cancer[2] et d’autres soucis de santé associés aux hormones. Le but de la prévention primaire est de réduire l’incidence par une réduction de l’exposition aux facteurs de risque et/ou par une augmentation de l’exposition aux facteurs de protection.[3] Heureusement, l’augmentation du métabolisme des estrogènes et leur élimination peuvent être améliorées de nombreuses façons.
Modulation du métabolisme estrogénique
Les estrogènes sont finalement décomposés en métabolites d’activité oestrogénique plus forte ou plus faible et excrétés du corps via l’urine et les selles.[4] La première étape dans le métabolisme des estrogènes est catalysée par des enzymes du cytochrome P450 (CYP) et se produit principalement dans le foie au sein des voies métaboliques des phase I (hydroxylation) et phase II (méthylation, glucuronidation, et sulfatation).[5] Dans une bien moindre mesure, les estrogènes sont aussi métabolisés dans les tissus extra-hépatiques, y compris dans les tissus ciblés par les estrogènes tels que ceux de l’utérus, des ovaires et des seins.[6]
Le métabolisme des estrogènes dépend de trois facteurs: la constitution génétique de la personne, le mode de vie et l’alimentation, et l’environnement.[7] Dans une étude portant sur 44 000 paires de jumeaux, les chercheurs ont conclu que les facteurs environnementaux exercent un rôle beaucoup plus important dans la susceptibilité au cancer que les facteurs génétiques héréditaires.[8] Les changements alimentaires simples peuvent également induire l’amélioration significative du métabolisme estrogénique, diminuant la morbidité et la mortalité du cancer.[9] L’incorporation de suppléments nutritionnels ciblés peut avantageusement influencer l’équilibre de estrogénique et ainsi réduire les maladies et les conditions associées aux estrogènes.
Les bons, les mauvais et les laids: Métabolites d’estrogènes
Le métabolite de l’estrogène 2-Hydroxyestrone (2-OHE1) est souvent désigné sous le terme du « bon » estrogène en raison de son activité estrogénique plus faible.[10] Des études démontrent une corrélation entre le taux de 2-OHE1 et la résistance au cancer.[11] Le métabolite 2-OHE1 peut même induire le suicide cellulaire (apoptose) et inhiber de ce fait la prolifération cellulaire.[12],[13] En revanche, les métabolites 16α-hydroxyestrone (16-OHE1) et 4-Hydroxyestrone (4-OHE1) montrent une activité estrogénique plus forte et peuvent favoriser la prolifération des tissus.[14] La recherche suggère fortement que les femmes qui métabolisent une plus grande proportion de leurs estrogènes via la voie 16-OHE1 présentent un plus grand risque de cancer du sein.[15] Certains chercheurs croient que 16α-OHE1 augmente à la fois la prolifération cellulaire et les dommages directs à l’ADN impliqués dans certains cancers.[16]
Stratégies scientifiquement et cliniquement éprouvées permettant d'optimiser le métabolisme estrogénique.
Les enzymes de la famille du CYP 450 impliquées dans le métabolisme des estrogènes peuvent être induites ou inhibées par des modifications alimentaires affectant le rapport des métabolites d’œstrogènes 2/16α. Par exemple, la consommation de légumes crucifères et d’aliments riches en phytoestrogènes, y compris les graines de soja et de lin, peut augmenter considérablement l’hydroxylation des estrogènes en 2-OHE1. Réciproquement, un manque de protéine alimentaire peut avoir comme conséquence une diminution de l’activité globale des enzymes CYP.[17] Le ratio 2/16α est également diminué par les pesticides, l’obésité et certains médicaments, y compris la cimétidine (Tagamet™).[18],[19]
4 Suppléments nutritionnels ciblés
Vitamines B: Les vitamines B6, B12, et l’acide folique agissent comme cofacteurs pour les enzymes impliquées dans le métabolisme de 2-OHE1 et 4-OHE1 en métabolites moins nocifs. [20] Rencontrer nos besoins individuels en vitamines B par le seul régime alimentaire peut être difficile. L’adoption d’un supplément nutritionnel contenant la forme métaboliquement active du folate (5-MTHF) et d’autres vitamines B (P-5-P, méthylcobalamine, etc.) favorise l’obtention de niveaux adéquats de ces nutriments cruciaux.[A]
Calcium D-glucarate: La supplémentation orale avec le calcium-D-glucarate a démontré l’augmentation du métabolisme des œstrogènes et l’élimination des toxines du corps.[21]
Curcuma longa: La curcumine - le principal ingrédient actif isolé du curcuma - présente divers effets bénéfiques sur le métabolisme des estrogènes par le biais de plusieurs mécanismes.,[22],[23]
Probiotiques: Il a été démontré que le métabolisme des estrogènes est lié au microbiome intestinal. Comme le microbiome intestinal est impliqué dans le processus d’excrétion et de circulation des hormones sexuelles, la supplémentation avec un probiotique de haute qualité peut représenter une bonne stratégie pour soutenir le sain métabolisme des estrogènes.[24]
Conclusion
Le maintien d’un poids idéal, la minimisation de l’utilisation d’estrogènes exogènes (hormonothérapie, contraceptifs oraux, etc.), l’exposition environnementale aux xénoestrogènes et l’adoption d’un mode de vie sain combiné avec un régime riche en fibres, en acides gras omega-3, en phytoestrogènes et légumes crucifères sont tous des mesures sûres, rentables, et éprouvées au fil du temps pour favoriser un sain équilibre hormonal. L’ajout de suppléments nutritionnels ciblés, y compris les formes métaboliquement actives des vitamines B, le calcium D-glucarate et la curcumine, pourrait offrir une aide supplémentaire en optimisant le métabolisme des estrogènes.
Note: Les polymorphismes (souvent appelés SNP) sont le type le plus courant de variation génétique chez les humains. Chaque SNP représente une différence dans un seul bloc de construction d’ADN, appelé nucléotide.
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Références:
[1] Mauvais-Jarvis F, Clegg DJ, Hevener AL. Le rôle des oestrogènes dans le contrôle de l’équilibre énergétique et de l’homéostasie de glucose. Endocr Rev. 2013 Juin;34(3):309-38. doi: 10.1210/er.2012-1055. EPUB 2013 Mar 4. PMID : 23460719; CMMI : PMC3660717. [2]Hall D. Influences nutritionnelles sur le métabolisme d’oestrogène, rapports appliqués de science nutritionnelle, janvier 2001. http://www.afmcp-sa.com/ansr/MET451%20Endocrine%20ANSR.pdf visité le 8 août 2013. [3] Alvaro L. Ronco, Eduardo De Stéfani, Mario Stoll, Hormonal and metabolic modulation through nutrition: Towards a primary prevention of breast cancer, The Breast, Volume 19, Issue 5, 2010, Pages 322-332, ISSN 0960-9776, https://doi.org/10.1016/j.breast.2010.05.005. [4] Tsuchiya Y, Nakajima M, Yokoi T. Cytochrome P450-mediated métabolisme des oestrogènes et sa régulation chez l’homme. Cancer Lett. 28 septembre 2005;227(2):115-24. doi: 10.1016/j.canlet.2004.10.007. EPUB 2004 Nov 19. PMID : 16112414. [5] Murray RK, Granner DK, Mayes PA, et autres biochimie de Harper. 24e éd. Stamford (CT) : Appleton et Lange; 1996. [6] Tsuchiya Y, Nakajima M, Yokoi T. Cytochrome P450-mediated métabolisme des oestrogènes et sa régulation chez l’homme. Cancer Lett. 28 septembre 2005;227(2):115-24. doi: 10.1016/j.canlet.2004.10.007. EPUB 2004 Nov 19. PMID : 16112414. [7]Lukaczer D. La rue à double sens de l’oestrogène. Nutrition Sci Nouvelles. Novembre 2001 http://www.chiro.org/nutrition/FULL/Estrogens_Two-Way_Street.shtml visité le 8 août 2013 [8] Lichtenstein P, et al. Facteurs environnementaux et héréditaires dans la causalité du cancer — analyses de cohortes de jumeaux de Suède, du Danemark et de Finlande. N Engl J Med 2000;343(2):78-85. [9]Lord R., Bongiovanni B., ND, et Bralley, A. Métabolisme d’oestrogène et la connexion de régime-cancer : Raisonnement pour évaluer le rapport des métabolites hydroxylé urinaires d’oestrogène. (Altern Med Rev 2002;7(2):112-129) http://www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/7/2/112.pdf visité le 8 août 2013 [10]Lukaczer D. La rue à double sens de l’oestrogène. Nutrition Sci Nouvelles. Novembre 2001 http://www.chiro.org/nutrition/FULL/Estrogens_Two-Way_Street.shtml visité le 8 août 2013 [11] Idem [12] Alberts B, Johnson A, Lewis J, et autres biologie moléculaire de la cellule. 4e édition. New York: Garland Science; 2002. Mort cellulaire programmée (apoptose) Accessible à : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26873/ [13] Yue TL, Wang X, CS de Louden, et autres 2-Methoxyestradiol, un métabolite endogène d’oestrogène, induit l’apoptosis en cellules endothéliales et empêche l’angiogenèse : rôle possible pour la voie de signalisation contrainte-activée de protéine kinase et l’expression fas. Mol Pharmacol 1997;51(6):951-62. [14] Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et autres. Métabolisme d’oestrogène et risque de cancer du sein : une étude éventuelle du rapport 2:16a-hydroxyestrone dans les femmes premenopausal et postmenopausal. Epidemiology 2000;11(6):635-40. [15] Kabat GC, et al. Métabolites urinaires d’oestrogène et cancer du sein : une étude cas-témoins. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1997;6(7):505-9. [16] Yager JD, Liehr JG.. Mécanismes moléculaires de la carcinogenèse d’oestrogène. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1996;36:203-32. [17] Ioannides C. Effet de l’alimentation et de la nutrition sur l’expression des cytochromes P450. Xenobiotica 1999;29(2):109-54. [18] Bradlow HL, Davis DL, Lin G, et autres. Effets des pesticides sur le rapport de 16a/2-hydroxyestrone : un marqueur biologique du risque de cancer du sein. Environ Health Perspect 1995;103 (Suppl 7):147-50. [19] Galbraith RA, Michnovicz JJ. Les effets du cimétidine sur le métabolisme oxydant de l’estradiol. New Engl J Med 1989;321(5):269-74. [20]Butterworth M, Lau SS, moines TJ. Métabolisme de 17 b-estradiol par les microsomes hépatiques de hamster. Implications pour la détoxication transférase-négociée par catéchol-O-méthyle des oestrogènes de catéchol. Drug Metab Dispos1996;24(5):588-94. [21] Minton JP, Walaszek Z, Schooley W, et autres niveaux de b-Glucuronidase dans les patients présentant la maladie fibrocystic de sein. Traitement de res de cancer du sein 1986 ;8:217-22. [22] Susan M, Rao MN. Induction d’activité de S-transférase de glutathion par la curcumine chez les souris. Arzneimittelforschung 1992;42(7):962-64. [23]Valentine SP, et al. La curcumine module les enzymes métabolisantes de drogue dans la souris suisse femelle de Webster. La vie Sci. (2006) [24] Yoon K, Kim N. Roles of Sex Hormones and Gender in the Gut Microbiota. J Neurogastroenterol Motil. 2021 Juil 30;27(3):314-325. doi: 10.5056/jnm20208. PMID : 33762473; CMMI : PMC8266488.
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